Soutenance de thèse de Camille RABEAU

Le jury était composé de :

Résumé de la thèse :  Leptosphaeria maculans est un champignon phytopathogène responsable de la nécrose du collet chez le colza (Brassica napus). Le cycle infectieux de L. maculans est long et complexe, et se divise en une phase « précoce » d'infection des feuilles et une phase « tardive » de colonisation et d'infection de la tige. Les cultivars résistants à L. maculans ciblent un ensemble limité d'effecteurs fongiques « précoces », surexprimés pendant l'infection des feuilles et codés par des gènes situés dans des régions génomiques dynamiques et riches en éléments répétés. Ces résistances peuvent donc être rapidement contournées par l’agent pathogène. Afin d’identifier de nouvelles sources de résistance plus durables, des études antérieures ont émis l’hypothèse que la résistance quantitative au collet reposerait, en partie, sur des interactions gène-pour-gène impliquant des effecteurs “tardifs” exprimés lors de l’infection de la tige. Une méthode de phénotypage innovante, consistant à exprimer des effecteurs « tardifs » à un stade précoce de l’infection, a permis d’identifier deux effecteurs tardifs, LmSTEE98 et LmSTEE6826, induisant un phénotype de résistance sur des génotypes de colza semi-hivers. LmSTEE98 est impliqué dans une interaction gène-pour-gène avec RlmSTEE98, cartographié sur le chromosome A09, et induit un phénotype de résistance quantitative dans la tige. Ces résultats préliminaires offrent des perspectives sur la découverte de nouvelles sources de résistance plus durables. Cependant, l’efficacité de ces résistances doit être validée d'un point de vue agronomique. L'objectif de cette thèse est de s'appuyer sur ces résultats préliminaires pour identifier, introgresser et valider la valeur agronomique de ces gènes impliqués dans la résistance quantitative au collet. Le projet est divisé en quatre objectifs : (i) l'étude des caractéristiques et de la conservation des gènes d’effecteurs tardifs dans des populations de L. maculans, (ii) l'identification d'un plus grand nombre de génotypes interagissant avec des effecteurs tardifs, y compris de nouveaux effecteurs sélectionnés sur la base de critères optimisés, (iii) la caractérisation génétique et moléculaire des résistances correspondantes chez B. napus, et (iv) la validation au champ de l'efficacité de ces nouvelles résistances par leur introduction dans un cultivar élite adapté aux conditions culturales européennes. Cette thèse a permis de démontrer des caractéristiques génomiques spécifiques et une conservation des gènes d’effecteurs tardifs, suggérant que les résistances qu’ils induisent seraient plus durables que celles induites par les gènes AvrLm. J'ai également démontré que le pool semi-hiver est le plus intéressant pour découvrir de nouvelles sources de résistance aux gènes d’effecteurs tardifs, et qu'il convient de se concentrer sur les cultivars asiatiques. En étudiant la caractérisation génétique et moléculaire des résistances aux gènes d’effecteurs tardifs chez B. napus, j'ai identifié un gène candidat fort pour RlmSTEE98 codant un récepteur de phytosulfokine. Cependant, je n'ai pas pu identifier un déterminisme génétique similaire pour la résistance à AvrLmSTEE6826 car les résultats n'étaient pas suffisants pour valider clairement une interaction gène-pour-gène. Enfin, j'ai démontré que l'introgression d'une région QTL RlmSTEE dans un cultivar élite d’hiver était possible et induisait un phénotype de résistance lors de tests en conditions contrôlées. Cependant, l'effet de cette introgression n'a pas pu être validé au champ, le fond génétique provenant du cultivar semi-hiver semblant affecter le phénotype de résistance. Ce projet a permis de répondre à de nombreuses interrogations et a soulevé de nouvelles questions sur l’existence d’un déterminisme génétique commun, de type gène-pour-gène, des résistances induites par les gènes d’effecteur tardifs, sur la validation de leur durabilité au champ ainsi que sur le meilleur moyen d’utiliser ce nouveau type de résistance.